Akár több száz évig is élhet az ember?
Az öregedést a sejtes károsodások – például rossz szerkezetű, és ezért nem működő fehérjék – progresszív felhalmozódása okozza. Ezek a molekuláris károsodások gátolják a normális sejtes folyamatokat, amelynek eredményeként az érintett sejt elpusztulhat. Ha a sejtpusztulás tömeges mértékűvé válik, akkor az adott szerv működése leállhat, és így kialakul egy öregkori degeneratív betegség. Ezek közé tartoznak a rák különböző típusai, a neurodegeneratív betegségek többsége, a szöveti atrófiák és fibrózis, immundeficienciák, és a diabétesz. Egy ilyen öregkori patológia végül az egyed halálához vezet.
Az öregedés végső következménye tehát a halál. A természet így szabadul meg azoktól az egyedektől, amelyek már túl vannak szaporodóképes korukon. Ez az evolúciós stratégia, azaz az öregedést előidéző gének „innovációja” jelentős előnyt jelent a véges források – mint amilyen a földi életkörülmények – között létező fajok hosszú távú fennmaradásában azzal, hogy csökkenti a faj egyedei között ható versengést. Az öregedés tehát a fajok túlélését elősegítő biológiai folyamat, amely természetesen előnytelen az egyén (egyedi élet) szempontjából.
Tegyük fel, hogy egy mikroszkopikus méretű baktérium sejt ideális körülmények között, korlátlan mennyiségben rendelkezésre álló források segítségével szabadon osztódhatna: egy ilyen sejt 20 perc alatt osztódik ketté, így egyetlen sejtből 48 óra alatt a bolygónk tömegével megegyező biomassza keletkezne
– magyarázza a 24.hu-nak Vellai Tibor egyetemi tanár, az ELTE TTK Genetikai Tanszékének vezetője.
Visszatérve a testben zajló folyamatokhoz, az öregedést tehát a sejtes károsodások felhalmozódása okozza, amely végül egy öregkori (végzetes) betegség kialakulásához vezet. A kutatók elsődleges célja annak tisztázása, milyen genetikai faktorok („öregedési gének”) eredményezik elsődlegesen a sejtes károsodások felhalmozódását. Ezek a faktorok ma még nem ismertek.
Az ELTE-n folyó öregedési kutatások legfrissebb eredményei azonban ígéretesnek tűnnek: egy fonalféreg genomját kutatva a kutatók megállapították, hogy az öregedés alapját az úgynevezett mobilis genetikai elemek, másnéven „ugráló gének” képviselik. Ezek az elemek képesek egyik kromoszómáról átugrani egy másik kromoszómára. Ha új helyükön korábban egy gén vagy egy szabályozó szekvencia volt található, akkor abba beleugorva elrontják annak működését.
Az öregedés tehát az ugráló gének genom-destabilizáló hatásának eredménye, ennek köszönhetően a sejtek károsodnak, majd elpusztulnak, az öregedési folyamat végállapota pedig a halál.
Az „ugráló gének” jelentőségét az adja, hogy a humán genom közel fele ilyen szekvenciákból, azaz „ugráló génekből” épül fel. Egy-egy ilyen mozgó genetikai elemből akár egy millió kópia is található a humán genomban szétszórva, úgynevezett mutagenizáló, azaz genom rongáló hatásuk tehát jelentős lehet. Az öregedési kutatások az elmúlt években az orvostudomány egyik központi területévé váltak. Ha ugyanis lassítani (gátolni) tudnánk az öregedési folyamatot, akkor az egészséges időskor felső határa, és így az élettartam jelentősen megnőhetne. Az idős emberek életét megkeserítő betegségek csak jóval később vagy akár egyáltalán nem alakulnának ki. De milyen hosszú ideig lehet ezeket a betegségeket késleltetni?
Ha megértjük az öregedés genetikai alapját, akkor már viszonylag könnyen megoldható lenne a folyamat gátlása. Ilyen potenciális beavatkozással jelentősen hosszabb élettartammal rendelkező – sokáig élő – biológiai rendszereket hozhatnánk létre. Most még nem ismerjük ezeket a genetikai faktorokat, de ez nem azt jelenti, hogy nem is léteznek ilyen faktorok
– fogalmaz a professzor. Ennek hallatán a laikus félve kérdezhet rá, vajon az emberiség egyik legősibb „vágya”, az örök élet megvalósítható? Potenciálisan igen – válaszolja Vellai Tibor.
Ezt annak tükrében mondja, hogy a mai tudomány már ismer nem öregedő természetes biológiai rendszereket. Ezek közé tartozik a csíravonal (az ivarsejteket létrehozó szövettípus, amelynek sejtjei genetikailag összekötik az egymást követő generációkat), a korlátlan osztódási kapacitással rendelkező rákos sejtek (ilyen sejteket laboratóriumi körülmények között szinte bármeddig lehet tenyészteni), és néhány alacsonyabb rendű állati faj, mint az édesvízi hidra és a férgek közé tartozó planária.
A „halhatatlanságot” tehát a természet már feltalálta, nekünk „csupán” ennek genetikai hátterét kell megértenünk. Az ELTE genetikusai ezeket a rendszereket vizsgálva jutottak el a mobilis genetikai elemek öregedést okozó potenciális szerepéig. Ezen elemek farmakológiai blokkolásával elvileg jelentősen kitolhatnánk az emberi egészséges élettartam felső határát. Az elemek teljes blokkolásával pedig akár egy nem öregedő emberi életformát is megvalósítható – de ez már a tudományos fantasztikum határát súroló megállapítás.
Kétszáz éve körülbelül 45-50 esztendő volt a születéskor várható élettartam, ami a javuló orvosi ellátásnak és életkörülményeknek köszönhetően az utóbbi évtizedekben lineárisan növekedett, és mára a fejlett országokban megduplázódott, elérte vagy meghaladta a 85 évet. Döbbenetes tény, hogy például Monacóban a férfiak várható élettartama jelenleg 93 év. Hol van ennek a folyamatnak a vége? A professzor a rangos Nature folyóiratban nemrégiben megjelent egyik cikkre hivatkozva azt mondja, akár több száz év sem tűnhet elképzelhetetlennek.
Kísérleti köürlmények között már ma is hihetetlennek tűnő élettartamváltozásokat tudnak előidézni. Fonalférgekben például, amelyek normálisan csupán 10-14 napig élnek, genetikai eszközökkel (mutációk kombinálásával) amerikai kutatók 60-70 napig élő törzseket állítottak elő. Ez humán kontextusban egy 500 éves emberi élettartamnak felelne meg. Az öregedési kutatások területén ma forradalom zajlik, és az elkövetkező évek eredményeinek minden bizonnyal jelentős orvosbiológiai, társadalmi és gazdasági hatásuk lesz.
Forrás: 24.hu
A cél, hogy egészséges időskort biztosítsunk - interjú Vellai Tiborral.