A makroautofágia -a lebontó folyamatok közül egyedülálló módon- képes az aggregátumok és sejtszervek eltávolítására, ezzel járulva hozzá a sejtek túléléséhez, megújulásához. Az útvonal kóros működése szerepet játszik többek között neurodegeneratív betegségek kialakulásában. A kutatásaink során három fő területre koncentrálunk.

Új monitoring rendszerek kidolgozása az autofágia vizsgálatához C. elegans modellszervezetben: A C. elegans autofág folyamatainak pontosabb vizsgálatához új, endogén fluoreszcens markerek bevezetését végezzük, a hagyományosan vizsgált LGG-1/Atg8 mellett eddig új fehérjék monitorozásával. A hagyományos multi kópiás rendszerekkel szemben a CRISPR/Cas9 technikával előállított transzgénikus törzsekben csökkenthető a fúzió fehérje aggregációja, ezzel toxikus hatása, illetve elkerülhető, a transzgén csendesítése a csíravonalban.

Az autofágia túlműködésének és alulműködésének vizsgálata C. elegans-ban: A sejtes hibák és a stressz rövid távon az autofág aktivitás növekedését váltják ki, ami alacsony szinten pozitív hatást gyakorolhat a sejt működésre. Hosszú távon a megnövekedett autofág aktivitás károssá válhat és a sejt pusztulásához vezethet. Az autofágia finom szabályozásának feltárása lehetővé teszi az optimális szint kialakítását kóros folyamatok esetén. 

Alternatív lizoszomális lebontási folyamatok feltárása az éhezés során C. elegans-ban: A HLH-30 transzkripciós faktor szabályozása alatt álló, ismeretlen funkciójú gének vizsgálata során olyan mechanizmus szelektív lizoszómális lebontási útvonal feltárását célozzuk, amely az autofág rendszerrel párhuzamosan játszik szerepet az éhezési stresszválasz során.